| 代謝症候群（metabolic syndrome）一詞最早源於1970年代，由德國Haller等學者所提出，他們的研究認為高血壓、肥胖、高血脂、糖尿病與動脈粥狀硬化有相關性。在此之前即陸續有專家學者觀察到這些導致心血管疾病的危險因子有聚集現象。2010年1月份，由國際糖尿病聯合會（IDF）、美國心臟協會（AHA）、國家心肺血液研究所（NHLBI）、世界心臟聯盟（WHF）、國際動脈硬化症學會（International Atherosclerosis Society）及世界肥胖醫學會（IASO）聯合發表於Lancet 期刊的全球通用代謝症候群定義診斷標準，明定主要罹病危險因子包括血壓異常（高血壓 ≧ 140/90 mmHg; 高壓前期 120-139/80-89 mmHg）、血脂異常（三酸甘油酯 ≧ 150 mg/dL、高密度脂蛋白膽固醇，男性< 40 mg/dL女性< 50 mg/dL ）、糖尿病（空腹高血糖＞126 mg/dL; 葡萄糖耐受不良100-126 mg/dL）、中心或腹部肥胖（華人男性腰圍≧90 cm，女性≧80 cm）、高尿酸與凝血因子異常等，以上5項危險因子中，有3項（含）以上者即為代謝症候群。
近年的研究證據顯示罹患代謝症候群，發生心血管疾病風險男性增加2.88倍，女性增加2.25倍；日後更有高達3.5~5倍的風險會轉變成第2型糖尿病；死亡風險亦增加1.67倍。除了與常見腦血管疾病、心臟病、糖尿病以及高血壓等慢性疾病的發生有密切相關性外，亦有研究指出代謝症候群可能導致腦部萎縮，有較高的機會出現失智或憂鬱症狀。
全球代謝症候群罹病人口逐年增加，疾病成因，先天遺傳佔20%，與脂肪細胞的代謝有關，多半為一個主要基因（2、10、11、20染色體），在加上一些候選基因共同改變脂肪組織的功能繼而造成肥胖；不良生活型態佔50%，包含飲食習慣不良（低纖高糖高油飲食習慣者）、生活作息不正常、久坐和缺乏運動（活動量低）、長期壓力大導致內分泌失調、習慣吸菸、經常過度飲酒，盛行率與年齡呈正相關，區域多集中於發展中國家（13~30%），及高所得的已開發國家（35%），就種族差異性而言，相同BMI值，亞洲人的高血壓、高血糖高三酸甘油脂血症、高尿酸血症的盛行率比白種人高。
1987-1992期間的研究證據提出胰島素阻抗是造成代謝症候群及心血管疾病危險因子的共同致病機轉。人體胰島素扮演著開啟葡萄糖運輸通道的關鍵任務，透過胰島素正常運作，可將葡萄糖自血液中送至肌肉組織利用。適當的油脂攝取，可以轉變為三酸甘油酯及膽固醇，作為人體所需的次要能量來源及內臟包膜修補的材料，當攝入過多而超出能量的消耗，會在體內轉化為脂肪沉積於皮下組織，導致身體內所含的脂肪組織超過了維持生理正常功能的比例，便稱之為肥胖。當脂肪組織異常增加時，會釋放出過多游離脂肪酸，透過肝臟被合成的三酸甘油酯與葡萄糖量相對增加，這些三酸甘油酯的代謝物會堆積在內臟組織，干擾胰島素作用，導致葡萄糖利用率降低，血液中高濃度的葡萄糖及游離脂肪酸會刺激胰臟分泌更多的胰島素，但周邊胰島素阻抗作用持續存在，惡性循環結果，長期將導致胰臟功能衰竭，血中低密度膽固醇沉積，出現葡萄糖耐受不良、高血糖、高血脂、高血壓等代謝異常之症狀。（待續） |
資料來源：藥師週刊（第1763期）
